抗抑郁药帕罗西汀的作用机制是（ ）

本题考查抗抑郁药的药理作用与作用机制。（1）帕罗西汀为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），本类药物（氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰）主要通过选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而增强中枢5-HT能神经功能，发挥抗抑郁作用。（2）5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（文拉法辛、度洛西汀）主要通过抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取，增强中枢5-HT能及NE能神经功能而发挥抗抑郁作用。（3）去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药（米氮平）主要通过阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体，增加NE和5-HT的间接释放，增强中枢NE能及5-HT能神经的功能，并阻断5-HT2、5-HT3受体以调节5-HT1功能，从而达到抗抑郁作用。（4）三环类抗抑郁药（阿米替林、丙咪嗪、氯米帕明、多塞平）主要通过抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取，使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。（5）四环类抗抑郁药（马普替林）通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能，从而发挥抗抑郁作用。（6）单胺氧化酶抑制剂（吗氯贝胺）通过抑制A型单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解，增强去甲肾上腺素、5-HT和多巴胺能神经功能，而发挥抗抑郁作用。（7）5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂（曲唑酮）抑制突触前膜对5-HT的再摄取，并拮抗5-HT1受体，也能拮抗中枢α1受体，但不影响中枢多巴胺的再摄取。同时曲唑酮虽不抑制外周去甲肾上腺素的再摄取，但通过拮抗突触前膜α2受体增加去甲肾上腺素的释放，进而发挥抗抑郁作用。（8）选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（瑞波西汀）通过选择性抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能，从而发挥抗抑郁作用。